猪圆环病毒病及其防控措施

原载《广东饲料》2014年第五期疾病防控栏目，转载务必注明出处及作者信息。

粟硕，付新亮，张桂红

（华南农业大学兽医学院广州广东 510642）

   摘要：近年来猪圆环病毒感染给养猪业的健康发展带来巨大威胁。猪感染圆环病毒后可引起的疾病有猪断奶后多系统衰弱综合征(PMWS)、猪皮炎和肾病综合征(PDNS)、猪呼吸系统衰弱综合征(PRDS)等。基于PMWS而对PCV所做的研究工作不断深入，对病毒的相关特性有了较为清晰的认识。本文就近年来猪圆环病毒的病原学、流行病学、诊断和治疗及防控等方面的研究进行综述，以期为广大养殖户提供有效的PCV防控措施。

关键词：猪圆环病毒；病原学；诊断；防控

1、概述

猪圆环病毒感染病(porcine circovirus infection)是由猪圆环病毒引起猪的一种新的传染病。主要感染8～13 周龄的猪，呈现进行性消瘦、皮肤苍白或黄染、呼吸困难、皮肤炎和肾衰以及脾大面积坏死等。1974 年，德国科学家Tischer 等首次在PK-15 细胞系中发现，当时认为它是一种细胞污染物，后被其证实为一种新的单链环状DNA病毒，命名为猪圆环病毒。1991 年加拿大报道了有临床症状的仔猪，即断奶仔猪多系统衰竭综合征( PMWS) ，1997 年在发病猪群中分离出猪圆环病毒2 型( PCV-2) 。此后，许多国家和地区相继报道了PMWS ，与PCV-2 感染相关的疾病也相继被报道。由于目前还没有控制和消灭PCV-2 感染的有效措施，所以做好该病的诊断及综合防制对于PCV的防控显得尤为重要。

2、病原学

PCV 是一种小的无囊膜的单股环状DNA 病毒，对氯仿、碘酒、酒精、pH3 的酸性环境、56℃和70℃的高温有一定抵抗力，对苯酚、季胺类化合物、氢氧化钠和氧化剂等较敏感。

根据PCV致病性、抗原性及核苷酸序列的差异，将PCV 划分成无致病性(或PK-15源性)的PCV-1和有致病性(PMWS源性)的PCV-2的2个基因型。最新的研究结果把PCV-2分为PCV-2a、PCV-2b、PCV-2c、PCV-2d和PCV-2e等5种基因型亚群，其中PCV-2a和PCV-2b是主要类型，PCV-2c仅在丹麦发现。PCV-2b在当前自然感染中流行，被认为具有较强的致病性。PCV-2基因组含有11个阅读框，即ORF1～ORF11，各阅读框大小相差悬殊。在11个ORF中，研究较深入的为ORF1和ORF2，目前对ORF2的研究已成为PCV-2研究的热点。ORF2编码病毒的衣壳蛋白，其原核和真核表达表明，PCV-2 ORF2编码的蛋白具有很强的免疫原性，其中ORF2近羧基端的400多个碱基编码的蛋白具有PCV-2型特异性抗原表位，PCV-2核衣壳蛋白的第65～87、133～139、157～183、193～207位氨基酸及C端4个氨基酸为主要的抗原结构位点。

3、流行病学

猪是PVC 的主要宿主，各种年龄的猪对PCV均有较强易感性，但研究发现不同品种的易感性存在差异。胚胎期或出生后早期感染的猪，往往在断奶后才发病，一般集中在5～18周龄，尤其在6～12周龄最多见。怀孕母猪感染PCV后，导致繁殖障碍，并可经胎盘垂直传染给仔猪。感染猪可自鼻液、粪便等排泄物中排出病毒，经消化道、呼吸道引起感染。除了一些常见、重要的病原体可引起发病外，饲养管理不善、通风不良、温度不适、免疫接种应激、不同来源和日龄的猪混养等因素也可导致发病。血清学调查发现，PCV感染在世界许多国家都有发生，并且主要为PCV-2感染。国外猪群PCV抗体阳性率达20?～80?，国内阳性率达52.8?～100?。我国由郎洪武等于2001年首次报道从猪群中分离到了PCV-2，王忠田等于2002年对北京、天津、广东、深圳、山东、山西等地的12个规模化猪场进行圆环病毒流行病学调查时发现，11个猪场都有PMWS的发生。杨增岐等于2006年对在陕西省部分猪场PCV-2带毒状况进行了调查，发现所调查的7地区猪体PCV-2的血清抗体阳性率达35.9?。胡慧等于2010年对河南地区猪圆环病毒2型感染的血清流行病学进行调查，发现其中母猪抗体阳性率为70.3?，育肥猪抗体阳性率为50％。车勇良等于2010年对福建省内多个猪场204份血清样品进行检测，发现PCV-2阳性率达到了76.5?。由此可见，PCV-2在我国猪群中的感染已相当严重。

PCV-2主要侵害机体的免疫系统，单核细胞和巨噬细胞是PCV-2的靶细胞，可以造成机体的免疫抑制。本病的发病率变化很大，依猪群健康状况、饲养管理水平、环境条件及病毒类型等而不同，一般在10%～20%，个别发病并致死率可达40%。猪场越早出现PCV-2感染，猪群中出现PMWS病例的风险就越高。

3、临诊症状及病理变化

猪圆环病毒感染后的潜伏期均较长，即使是胚胎期或出生后早期感染，也多在断奶后陆续出现临诊症状。PCV-2感染可引起以下多种病症。

3.1 仔猪断奶多系统衰弱综合征（PMWS）

PMWS通常发生于断奶仔猪，由Clark于1997年首次报道，随后美洲、欧洲和亚洲各国相继报道了该病。现已证实PCV-2是PMWS的重要病原，猪繁殖与呼吸综合征病毒、细小病毒、伪狂犬病病毒等病原混合感染和免疫刺激可以加重该病的危害程度。患猪表现为精神欠佳、食欲不振、体温略升高、肌肉软弱无力、下痢、呼吸困难、眼睑水肿、黄疸、贫血、消瘦、生长发育不良，与同龄猪体重相差甚大，皮肤湿疹，全身性的淋巴结病变，尤其是腹股沟、肠系膜、支气管以及纵膈淋巴结肿胀明显，发病率为5％～30％，死亡率为5％～40％不等，康复猪成为僵猪。剖检可见淋巴结肿大、肝硬变、多灶性黏液脓性支气管炎；肺脏衰竭或萎缩，外观灰色至褐色呈斑驳状，质地似橡皮；脾肿大、坏死、色暗；肾苍白、肿大、有坏死；心包炎，胸腔积水并有纤维素性渗出；胃、肠、回盲瓣黏膜有出血、坏死。

3.2 皮炎与肾病综合征（DNS）

DNS通常发生于8～18周龄的猪。1993年首次报道于英国，并于2000年证实其与PCV-2感染有关，随后在美国、欧洲和南非、亚洲均有报道。本病型除与PCV-2 有关外，还与PRRSV、多杀性巴氏杆菌、霉菌毒素等参与有关。发病率可达14％，病死率可高达30％。以会阴和四肢皮肤出现红紫色隆起的不规则斑块为主要临诊特征。患猪表现皮下水肿，食欲丧失，有时体温上升。通常在3d内死亡，有时可以持续2周～3周。剖检可见肾肿大、苍白、有出血点或坏死点。病理组织学变化为出血性坏死性皮炎、动脉炎、渗出性肾小球性肾炎和间质性肾炎，还可见胸水和心包积液。

3.3 　猪呼吸道疾病综合征( PRDC)

与PCV-2 感染有关的最普通的症状是肺炎，典型的是呼吸道病原微生物的混合感染，剖检可见肺脏肿大，间质增宽，细支气管炎纤维变性，肺脏表面散在有大小不等的褐色实变区。多杀性巴氏杆菌、猪肺炎霉形体、猪流感病毒(SIV) 、PRRSV、PRV 、PPV 可能是诱发因素，导致病程延长和呼吸系统疾病的发生。Kennedy 等研究结果表明， PCV-2 能够诱导淋巴系统中B 淋巴细胞凋亡，使患猪处于免疫抑制状态，PCV-2 可能和这些病毒( PRRSV、PRV、PPV)之间存在协同作用，使得这些病毒增强了它对免疫系统的破坏性，从而导致免疫抑制和组织机能障碍。虽然尚不清楚PCV-2 在引起PRDC 中所起的作用是主要病原、协同病原还是继发或机会性病原，但可以肯定的是PCV-2 在PRDC 中起着重要作用。

3.4   仔猪先天性震颤      

母猪表现无任何临床症状，仔猪出生后则立即呈现出典型的发病症状。其特征表现为新生仔猪的头部及四肢发生震颤，震颤为双侧。临床症状变化很大，其症状有轻有重，主要是在头部、四肢和尾部发生持续性震颤的临床症状，轻者只见耳和尾部出现震颤，重者全身震颤，呈现剧烈的有节奏的阵发性痉挛，不断跳跃，如遇寒冷、惊吓等刺激会使病情恶化加剧。仔猪无法吃奶，常常因为饥饿瘦弱而死亡。仔猪站立时震颤症状明显，躺卧后症状减轻或停止，入睡时则大部分症状完全消失。当仔猪再起来时，震颤症状又重新出现。如能耐过2 周左右，则症状会减轻或消失。 

3.5  PCV-2 相关性繁殖障碍

自1999 年加拿大West 首次报告以后，与PCV-2相关的繁殖障碍已有多次报道。感染猪场显示的临床症状都是一致的，包括流产、死产、木乃伊胎增多，断奶前死亡率上升。PCV-2 相关的繁殖障碍主要发生在初产母猪或引入的新猪群中，但尚未发现发病猪群中有PM2WS 或PDNS 同时暴发的病例。由不吮乳仔猪暴发PMWS 可以推断出PCV-2 可垂直传染， PCV-2 经公猪精液排出已经被证实，了解PCV-2 在繁殖障碍中的流行病学，对保持良好的繁殖健康和性能具有深远的意义。

3.6 PCV-2 相关性肠炎

在有腹泻病史的猪群中，无论其表现或不表现衰竭病症，确定存在PCV-2 相关性肠炎的报道日益增多。临床症状为回肠黏膜增厚，显微镜检查可发现PCV-2 相关性肠炎存在肉芽肿肠炎和集合淋巴结淋巴细胞缺失。免疫组化染色显示病理损害中有大量PCV-2 抗原，与PCV-2相关性肠炎的确诊是一致的。

4、诊断

详细观察并了解该病的流行病学、临床症状、病理变化等是诊断该病的前提。根据淋巴组织、肺、肝、肾特征性病变和组织学变化可以作出初步诊断。由于PCV-2 感染所导致的各种疾病的临床表现与病理变化不是它们所特有，因此这些疾病的临床确诊十分困难，必须借助实验室检测才能得出结论。常用的实验室检测方法有病毒分离鉴定、间接免疫荧光抗体法( IFA) 、酶联免疫吸附试验( ELISA) 、原位核酸杂交( ISH) 、免疫组织化学法( IHC) 和聚合酶链式反应(PCR) 。其中PCR 检测最敏感，但由于PCV-2 已经在猪场广泛存在，并且只有在机体PCV-2 含量达到一定程度的情况下猪才表现出临床症状与病变，因此用传统的PCR 法检测出的阳性结果只能作为诊断的参考。定量PCR技术由于可以检测出组织中病毒的含量，因而可以用于PCV-2 的诊断，根据计算结果推测动物是处于发病阶段还是亚临床感染阶段。ELISA 作为一种常用的血清学检测方法可以在部分规模化猪场进行普及，但由于PCV-2 已经在猪场广泛存在，所以ELISA 的检测结果不能作为判定猪群发生猪圆环病毒相关疾病的决定性依据。

5、防控对策

5.1 减少对猪群的应激

仔猪断奶后3~4 周是预防圆环病毒最关键的时期，过早断奶、断奶后更换饲料及断奶后并窝并群都易造成猪的应激。因此，建议在有该病存在的猪场，仔猪断奶的日龄可以延迟至30 d 左右，断奶后尽量将断奶仔猪原窝饲养，而且10 d 内最好不要更换饲料，并加强保暖、通风和卫生。对于断奶后的仔猪应采用小群或小栏饲养，小栏间要有实体隔墙，这样可以减少仔猪间的相互争斗，并减少病毒在窝与窝之间的水平传播。疫苗接种次数也应该注意，因为多次的疫苗注射也是对猪群的不良刺激，可促使仔猪产生临床症状，因此，必须按照猪场或周边的疫病情况合理制定免疫程序，避免过早或多次对仔猪进行免疫。

5.2 坚持自繁自养和全进全

英国的一项调查认为，母猪的高更新率可能是造成猪圆环病毒等相关疾病的一个危险因子。这是由于健康状态来源不同的种猪，其免疫力各不相同，易造成猪群不稳定的免疫状态，而且大量引入种猪，有可能带入某种疾病，一旦发生某种疫病，就可能造成猪圆环病毒相关疾病的加重或暴发。因此，要坚持自繁自养，尽量减少后备母猪的购入数量。此外，实行严格的全进全出制，防止不同来源、年龄的猪混养。

5.3 加强日常管理及定期消毒

保持猪舍干燥，降低猪群的饲养密度，保持圈舍通风良好；饮水和饲料中定期投放一些抗病毒和抗细菌类药，同时添加多种维生素，增强猪群的抗病力；合理分群与混养，引进种猪时，应该实施严格的生物安全措施，并且猪群中没有仔猪断奶后多系统衰弱综合征的临床症状，同时做好隔离检测等工作；加强外部生物安全措施，严格控制来访者及外来车辆、外来货物等；改善空气品质，降低氨气浓度；避免饲喂发霉变质或含有真菌毒素的饲料。定期消毒，建设独立的粪尿排放系统，对环境进行彻底消毒（选用高效消毒剂，如双链季铵盐铬合碘、戊二醛等），将粪尿进行发酵处理；断奶猪舍在进猪前必须严格清洗消毒，在每个猪舍的入口处必须设计消毒池，饲养人员在进入猪舍前必须消毒；对病猪进行隔离饲养，严重感染的猪要进行扑杀、焚烧等，以清除传染源。

5.4 血清预防与主动感染

①采集本场育肥猪的血清，注射给断奶仔猪（腹腔注射）。为了安全起见，必须考虑供血者的选择、血清处理、血清贮存及注射方法等，并且只能在本场猪中采集血清。②“感染物质”的主动免疫。所谓的“感染”物质，通常是指本场感染猪的粪便、死产胎猪及木乃伊胎等，通过用这种“感染”物质对母猪，特别是初产母猪在配种前饲喂，能收到较好的效果。若对有一定抗体的母猪在妊娠80 d 后再做补充饲喂，则可产生高水平的免疫反应，并可通过初乳传给仔猪。这种方法不仅对防制该病有效，而且对其他肠道病毒引起的繁殖障碍也有较好的效果。

5.5 药物预防

①药物预防控制发病及继发感染。在每吨断奶仔猪饲料中添加1.2 kg 利高霉素、15 ％金霉素2.5 kg 或强力霉素150 g、阿莫西林150 g，连续饲喂15 d；在母猪产前1周和产后1 周，按每吨饲料中添加1.2 kg 利高霉素、15 ％金霉素2.5 kg、150 g 阿莫西林进行饲喂。哺乳仔猪在3，7，21 d 时，肌注长效土霉素，每次0.5 mL，断奶前1 周至断奶后30 d 用泰牧霉素50 mg/kg和强力霉素150 mg/kg 拌料饲喂，同时用阿莫西林500 mg/L 饮水饲喂。②对症治疗。该病无特效治疗措施，临床上只能针对病猪的症状加以缓解，降低死亡率。每天注射黄芪多糖0.2 mL/千克体重，头孢噻肟钠3~5 g/头，连用3~5 d。以提高机体免疫力，控制继发感染。

参考文献（略）