导致猪群免疫抑制问题的原因分析

原来与猪处于平衡相的微生物，现在却呈现出致病，乃至引发大流行：如附红细胞体；再如原来只呈现地方流行的支原体肺炎，现在却成为呼吸系疾病的元凶，无处不在；部分猪场，疫苗与应用以及免疫程序都无可挑剔，却总有散发或非典型猪瘟存在；健康猪清除肺炎巴氏杆菌的能力很强，攻毒30分钟后，很难分离出攻毒菌，但在现实的呼吸系疾病综合症中，常常分离到本菌。

上述这些现象，给我们带来疑惑：是病原体的毒力变强了？猪只营养变差了？疫苗质量变差了？ 

回答是否定的：都不完全是！而是猪群的免疫力下降了！也就是说，猪群普遍存在着免疫抑制问题。导致免疫抑制的原因简述如下。

1、        病毒性因素 

猪繁殖与呼吸综合征(PRRS) 

PRRS病毒主要在单核巨噬细胞系统内复制，尤其是肺泡巨噬细胞。然后转移到局部淋巴组织并进一步扩散到全身多处组织的巨噬细胞和单核细胞中，使感染猪只免疫力降低，产生免疫抑制和免疫干扰，从而继发其它病原感染，特别是侵害呼吸系统的病原微生物，主要为多杀性巴氏杆菌、猪链球菌、猪副嗜血杆菌和沙门氏菌等，造成较高的发病率和死亡率。 

猪圆环病毒(PCV-2) 

猪圆环病毒2型(PCV-2)能引起猪断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)、新生仔猪先天性颤抖(CT)、猪增生性和坏死性肺炎(PNP)、猪间质性肺炎(IP)、猪皮炎和肾病综合征(PDNS)，猪呼吸道综合征(PRDC)以及母猪繁殖障碍等。虽然目前对PCV-2引起猪只免疫抑制的机制还不很清楚，但对PCV-2引起的各种疾病进行研究的结果表明：淋巴滤泡中心和副滤泡中心都存在淋巴滤泡缺失，受害的淋巴组织有组织细胞和多核巨细胞浸润，并能引起细胞凋亡和B、T细胞的减少。PCV-2感染猪场亦容易引起其它疾病的发生，如伪狂犬病、PRRS、猪细小病毒、猪流感、猪链球菌病、猪沙门氏菌病、猪大肠杆菌病、营养性肝机能障碍和化脓性支气管肺炎等。 

猪流感(SI) 

SIV主要侵袭猪呼吸道上皮细胞，并在此大量增殖，最终导致上皮细胞脱落、坏死以及肺部嗜中性粒细胞浸润，阻塞呼吸道并损伤肺组织。SIV对呼吸器官的病理损害容易引起其它病原的侵入，如PRRSV、猪呼吸道冠状病毒、猪胸膜肺炎放线杆菌(APP)、支气管败血波氏杆菌、多杀性巴氏杆菌、猪副嗜血杆菌、猪链球菌等。 

猪瘟 

猪瘟病毒最初在扁桃体内复制，随后转移到周围淋巴结，在局部淋巴结复制后到达外周血液，从而在脾脏、骨髓、内脏淋巴结和小肠淋巴样组织中大量繁殖，破坏机体的白细胞和单核细胞，进而破坏动物机体的免疫反应，导致其他病原微生物的侵入。 

猪伪狂犬病 

PRV感染猪只时，病毒首先在鼻咽上皮和扁桃体内复制，并随这些位置的淋巴液扩散至附近的淋巴结，在单核细胞和肺泡巨噬细胞内复制并损害其杀菌和细胞毒功能，从而降低机体的免疫力。 

猪细小病毒病 

猪细小病病毒抗原主要集中在淋巴组织，在肺泡巨噬细胞和淋巴细胞内大量复制，损害巨噬细胞的吞噬功能和淋巴细胞的母细胞化能力，从而引起机体免疫力下降。 

非洲猪瘟(A SF) 

A SFV可导致外周循环淋巴细胞数量减少和淋巴网状内皮器官细胞坏死。尽管尚未证明A SFV能在T细胞和B细胞中复制，但其确实能在单核细胞和巨噬细胞内复制并损害其功能。A SFV引起的免疫抑制作用还有待于进一步研究。 

2、细菌性因素及其它病原微生物 

猪传染性胸膜肺炎(APP) 

胸膜肺炎放线菌主要定居于猪的呼吸道并具有高度的宿主特异性。实验证实该菌定居于扁桃体并粘附到肺泡上皮，可被肺泡巨噬细胞迅速吞噬或吸附并产生毒素，这些细胞毒素对肺泡巨噬细胞、肺内皮细胞及上皮细胞有潜在的毒性。 

猪沙门氏菌病 

主要为鼠伤寒沙门氏菌和猪霍乱沙门氏菌。该细菌具有很强的侵入能力，能够感染吞噬细胞并选择性地合成30多种不同的蛋白质，使其成为兼性细胞内菌，在粘膜固有层吞噬细胞和中性细胞中生存，导致猪中性粒细胞变性，从而改变其功能。 

猪大肠杆菌病 

大肠杆菌产生的ETEC毒素能引起仔猪腹泻，该毒力因子主要是通过其菌毛吸附并定居在肠道下部，导致肠系膜淋巴结萎缩，淋巴细胞减少，破坏机体的防御机制，免疫应答减弱，使机体处于一种免疫抑制状态。 

猪附红细胞体病 

猪附红细胞体病能引起自身免疫溶血性贫血。附红细胞体与红细胞膜相互作用，使红细胞破裂或变形，从而破坏了机体的红细胞免疫机制，容易继发其它病原的感染。有报道猪附红细胞体病可能和免疫抑制有关，但尚需进一步证实。 

支原体肺炎(MPS) 

猪肺炎支原体主要感染呼吸道，损伤纤毛和上皮细胞，其致病的一个重要的潜在因素是支原体与淋巴细胞的相互作用。在体外，支原体膜是猪淋巴细胞的促有丝**剂，支原体感染改变了肺泡巨噬细胞的吞噬功能使猪只产生免疫抑制。患猪容易继发多杀性巴氏杆菌肺炎和大叶性放线杆菌胸膜肺炎。 

猪弓形体病 

已证实弓形体在宿主体内繁殖的过程中，大量的免疫细胞受到了弓形体的损害，破坏机体的免疫系统，最终导致免疫抑制。 

3、理化因素 

霉菌毒素(如黄曲霉毒素B1、赭曲霉毒素等)、重金属(如汞、铅等)、工业化学物质(如过量的氟)等能毒害和干扰机体免疫系统正常的生理机能，过多摄入会使免疫组织器官活性降低，抗体生成减少；大量放射线辐射动物(如长时间的紫外灯照射)可杀伤骨髓干细胞而破坏其骨髓功能，结果因严重损伤造血干细胞而导致造血功能和免疫功能丧失。 

4、药理性因素 

有些药物，如地塞米松等糖皮质激素类药物、氯霉素类药物、四环素类药物，即使在治疗量水平也能抑制免疫系统。 

5、营养性因素 

某些维生素(如复合VB、VC等)和微量元素(如铜、铁、锌、硒等)是免疫器官发育，淋巴细胞分化、增殖，受体表达、活化及合成抗体和补体的必需物质，若缺乏或过多或各成分间搭配不当，必然诱导机体继发性免疫缺陷。 

6、不良应激 

已证明在过冷、过热、拥挤、断奶、混群、运输等应激状态下，畜禽体内会产生热应激蛋白(HSP)等异常代谢产物，同时某些激素(如类固醇)水平也会大幅提高，它们会影响淋巴细胞活性，引起明显的免疫抑制。 

7、免疫抑制问题的解决 

（1）针对有免疫抑制病毒性疾病，则应根据病原学、血清学调查结果，做好整个猪群猪瘟、伪狂犬病等目前有疫苗而且普遍反映疫苗效果较为确实的疫病的防疫；而对目前还没有疫苗可用的疫病(如圆环病毒感染等)及疫苗效果不确实(活苗价格贵抑或不安全，死苗效果差)的疫病(如猪繁殖呼吸综合征等)，最好能阶段性地投以增强机体抗病能力的免疫增强剂如湖南农大生产的健力源™。必要时可配合泰妙菌素、祈福™、北里霉素、克拉菌素及头孢类药物等抗菌药物，以控制其它敏感病原体所引起的继发或并发感染，从而将损失最小化。 

（2）针对有免疫抑制细菌性疾病，则应根据自家猪场的具体情况建立一整套药物预防保健方案。在现有的生产条件下，对分娩前后的母猪用药及对处于初生、断奶、转群、换料、免疫接种、运输等关键环节的猪群用药是非常必要的。湖南农大猪病诊断控制中心、湖南农大动物药业技术中心通过对大规模猪场几种重要病原的抗体消长规律、猪只不同生理阶段免疫系统的动态变化、猪只在分娩前后的（母猪）及对处于初生、断奶、转群、换料、免疫接种、运输等关键环节的应激影响，作了简单明了、可操作性强的预防保健方案。从近5年的应用来看，取得了明显的经济效益。 

（3）针对一些免疫抑制性药物，如地塞米松等糖皮质激素、氯霉素类（氟苯尼考）、四环素类（土霉素、多西环素）、抗病毒化学药物（违法使用利巴韦林、金刚烷胺、盐酸吗啉胍等），由于治疗需要不得不用时，建议配合使用协同增效并有免疫增强作用的药物，如强勉™、健力源™、牲力源等，既可发挥主药的治疗作用又能抵消主药的免疫抑制副作用，并可补充能量、补充营养、增进食欲，促进恢复。这方面的配合用药，在做哺乳猪的“三针保健”时，我们感触很深。在常规三针保健的基础上使用了免疫增强剂强勉™和健力源™，既发挥了土霉素的抗菌防病作用，又抵消了土霉素的免疫抑制副作用，同时可增强体质、增进食欲、促进生长，而且我们的保健成本比用国外品牌的同类药物要低得多！每100ml产品低100元以上。 

（4）针对不良应激，如过冷、过热、拥挤、断奶、混群、运输等应激状态下，并关注气候的变化，在天气突变之前提前预防。可在饲料或饮水中添加健力源™、祈福™、Vc等。提供全价饲料，尤其是饲料营养要均衡。 

（5）杜绝饲喂霉变饲料，有效防止霉菌毒素、重金属、杀虫剂等有害物质对饲料和饮水的污染。 

（6）引进种猪或**时应严格检疫，防止在引进优良品种的同时，带入自家猪场原本没有的疾病。 

（7）定期对自家猪场的猪群进行病原学、血清学调查，采取淘汰阳性种猪、人工授精、早期 隔离断奶、早期药物隔离断奶等措施逐步净化种猪群疫病，建立自己的健康猪群。 

（8）强化驱虫观念，定期运用广谱高效低毒的复方驱虫药物如全驱™，按照厂家推荐正确的驱虫方案实施。